편두통의 발생원인

편두통을 일으키는 원인은 아직도 확실하지 않으며 여러 가지 가설이 있다

1. 혈관설 (vascular theory of Wolff, 1938)

편두통이 생기려면 혈관의 국소적인 수축으로 뇌에 피가 부족해지는 뇌허혈 상태가 되어 전조증상이 발생하고 혈관이 다시 확장되면 두통이 발생한다고 한다. 이와같은 혈관의 이상반응이 계속되면 혈관벽이나 혈관 주위조직에서 무균적 염증이 생겨서 처음의 욱신욱신 하던 박동성 두통이 나중에는 욱신거림이 없어지는 비 박동성 두통으로 변할수 있다. 그러나 두통발작시 뇌혈류를 측정해보면 뇌 혈류와 혈관의 수축 이완의 관계를 설명하기가 어렵다.

2. 세로토닌설(serotonergic abnormalities)

세로토닌이란 하나의 세포에서 다른 세포로 멧세지를 전달하는 신경전달물질이다..

편두통 은 발작전 혈소판의 세로토닌(serotonin, 5-hydroxytryptamine: 5HT)의 함량이 증가하고 발작시에는 세로토닌의 농도가 감소하며 소변에서는 세로토닌과 그 대사산물의 농도가 증가한다.

최근 5HT1 수용체 항진제인 Sumatryptan이나 dihydroergotamine(DHE)은 선택적으로 이 수용체에 작용한다. 5HT2 수용체 길항제인 methylsergide, cyproheptadine, pizotifen, amitriptyline은 편두통의 예방치료에 사용되고 있다.

3. 단일 아민설(monoamine theory)

편두통 환자는 중추의 단일아민계에 불안정성이 있다.두통의 전조증상시기에는 공복이나 졸리는 현상은 시상하부자극,청반핵자극으로 노아드레나린,아드레나린계에 작용, area postrema 에 혈류 이상으로 구역, 구토를 일으킨다.

4. 삼차신경 혈관계의 작용( Role of trigeminovascular system)

삼차신경은 두통을 전달하는 중요한 통로이며 삼차신경의 무수신경(unmyelinated fiber)이 뇌혈관에 분포하는데 이 신경을 통하여 통증의 전달과 자율신경의 조절이 이루어 진다. 이 신경의 말단부에서 통증을 유발하는 물질인 P(substance P)가 나오며 혈관 확장, 혈관 투과성 증대등이 무균성 염증상태가 되어 두통이 유지된다. 실제로 국소 마취제를 하악신경에 주입하여 P 물질에 의한 trigeminovascular system에 의한 통증에 효과가 있다는 보고가 있다.

5. Spreading depression of Leao

브라질 생리학자 Leao는 1944년 유해자극이 뇌피질에 가하면 후두엽에서 전두엽으로 향하는 뇌피질 억제현상을 보인다. 이러한 현상은 전형적 편두통에서는 볼수있으나 보통 일상적 편두통에서는 볼수 없다.